Poumons,
foie, intestins : comment le coronavirus attaque les organes
Environ
5 % des malades du Covid-19 développent des formes graves. Que se
passe-t-il au juste dans leur organisme ? Voici les premiers enseignements.
Le nez, c'est ici que tout commence
Une personne infectée émet des gouttelettes et des aérosols (potentiellement) chargés de virus touchés ou directement inhalés par le malade suivant. Le virus se retrouve alors dans sa gorge et dans son nez. Pour infecter les cellules, le Sars-Cov-2 possède à sa surface une protéine, la protéine « S », qui se fixe sur un récepteur présent à la surface des cellules humaines. Ce récepteur, qui porte le nom de « ACE2 », joue le rôle d'une serrure qui contrôle la porte d'entrée.
S'il est très présent sur les cellules du système respiratoire, du cœur, des artères des reins ou encore de l'appareil digestif, certaines cellules des parois nasales en seraient plus richement dotées que les autres, selon une étude publiée dans la revue Nature Medicine. Cette même étude souligne qu'une autre protéine, la TMPRSS2, serait également particulièrement abondante dans les tissus de notre nez où elle jouerait un rôle de « facilitateur » pour permettre à la protéine « S » d'ouvrir la serrure.
Au cours des premiers jours de l'infection, les symptômes lorsqu'ils apparaissent sont globalement ceux d'un état grippal – fièvre, toux, maux de gorge, de tête. Mais l'une des particularités remarquées est la perte de l'odorat et du goût. Si d'autres virus respiratoires déclenchent également ce type de troubles, le Sars-CoV-2 semble le faire très fréquemment comme le montrent plusieurs études. L'une d'elles, coordonnée par l'université de Mons et menée sur plus de 400 patients touchés par une forme sans gravité de Covid-19 examinés dans douze hôpitaux européens, rapporte des cas d'anosmie (perte de l'odorat) et d'agueusie (perte du goût) chez respectivement 86 % et 88 % des malades.
Selon un premier scénario, le virus engendre une infection localisée de cette paroi interne de la cavité nasale. L'inflammation déclenchée par le système immunitaire empêcherait les odeurs d'atteindre les cellules qui les détectent. À noter que ces cellules sensorielles se renouvellent naturellement tous les mois, ce qui correspond à la durée transitoire d'anosmie d'un grand nombre de patients. La deuxième hypothèse laisse entendre que le virus pourrait infecter le bulbe olfactif, puis, en passant par le nerf olfactif, remonter jusqu'au système nerveux central (voir notre paragraphe sur le cerveau). Elle s'appuie sur des données acquises à partir d'autres coronavirus – notamment sur le Sars-CoV-1, responsable du Sras en 2003 – qui ont mis en évidence la présence de particules virales dans ces différentes régions. À noter qu'une étude réalisée avec des tests PCR sur 96 malades a montré que la durée moyenne de présence du virus dans le nez était de 18 jours.
Les yeux, une autre porte d'entrée pour le virus
Douleurs, rougeurs, irritations, baisse de l'acuité… le virus Sars-CoV-2 peut aussi s'attaquer aux yeux, aux conjonctives, à la cornée. Les cas de personnes ayant présenté des yeux irrités avant l'apparition des premiers symptômes respiratoires du Covid-19 ne sont pas si rares, d'ailleurs très tôt dans l'épidémie, la muqueuse oculaire a été suspectée d'être une porte d'entrée du virus dans l'organisme. Plusieurs sociétés d'ophtalmologie à travers le monde ont appelé à prendre en compte cette voie de contamination, enjoignant aux soignants de porter des lunettes de protection et de considérer les conjonctivites comme un symptôme éventuel de la maladie. D'ailleurs, personne n'a oublié le médecin ophtalmologiste de Wuhan, le lanceur d'alerte Li Wenliang, dont le décès avait provoqué beaucoup d'émoi et qui semble être tombé malade en auscultant ses patients. Il faut donc éviter de se toucher le visage et les yeux pour parer à toute contamination manuportée, et évidemment se laver les mains, car des frottis oculaires, à l'instar des frottis nasaux pharyngés, pratiqués sur des patients sont testés Covid + en PCR et le virus a également été retrouvé dans des larmes.
Le système immunitaire s'emballe
L'arrivée du virus dans l'organisme ouvre les hostilités. La première ligne de défense immunitaire, les globules blancs, libère des cytokines, ces molécules inflammatoires vont elles-mêmes ameuter et mobiliser d'autres cellules immunitaires de l'organisme, qui vont pulvériser les cellules infectées pour détruire son hôte, c'est la réponse immunitaire normale. Quand ces guides, les cytokines, sont en trop grand nombre, elles peuvent déclencher une « tempête de cytokines », connue dans le cadre d'autres infections virales, comme la grippe aviaire H5N1de 2004, le Sras de 2003 ou encore le Mers depuis 2012. Au lieu de s'attaquer uniquement aux cellules infectées, l'immunité ne fait plus de différence et s'attaque aux cellules saines. Pouvant endommager les organes en cascade. Beaucoup de scientifiques pensent que cette réponse inflammatoire hors de proportion vis-à-vis du virus est en grande partie responsable de la morbidité et de la mortalité. Des essais sont en cours avec des traitements anticytokines ou des surpresseurs d'immunité. Des chercheurs se demandent tout de même si éteindre ce feu en supprimant la réponse immunitaire dans son ensemble, ne risque pas de favoriser en retour la réplication virale.
Les poumons souffrent
Si le système immunitaire n'a pas repoussé le virus dans les voies respiratoires supérieures, il descend se répliquer dans les poumons, les voies inférieures. C'est la phase secondaire de l'infection. Jusqu'aux culs-de-sac de l'arbre pulmonaires, les alvéoles, lieu du passage de l'oxygène par capillarité dans la circulation sanguine vers l'ensemble de l'organisme. Les alvéoles étant riches en récepteurs ACE2, le virus s'y fixe. Elles deviennent le lieu d'une nouvelle bataille immunitaire. Les échanges d'oxygène à travers les alvéoles diminuent, entraînant les prémices d'une pneumonie, toux, fièvre, difficultés respiratoires (respiration rapide et superficielle) et curieusement chez certains patients presque aucun symptôme, comme s'ils résistaient au manque d'oxygène. À ce stade, une oxygénothérapie avec canules dans les narines ou un masque, voire aucun traitement, suffisent à la très grande majorité des patients pour se rétablir.
Pour d'autres, le combat s'annonce plus compliqué. Au 7, 8, 9e jour, et même au-delà, se produit une détérioration soudaine, rapide du patient qui surprend souvent les soignants. Un syndrome de détresse respiratoire aiguë s'installe, même si contrairement aux formes de SDRA (les syndromes de détresse respiratoire aiguë) classiques, les poumons restent élastiques. Les niveaux d'oxygène chutent drastiquement dans le sang, on parle d'hypoxémie, les difficultés respiratoires grandissent. Ces patients sont placés généralement sous respirateurs en service de réanimation. Au scanner thoracique, au lieu d'observer les surfaces noires de l'air, apparaissent des opacités blanches, dites "en verre dépoli" qui montrent l'inflammation. Les images sont très spécifiques du Covid-19 au point de servir de test diagnostique à l'hôpital. Les alvéoles sous le coup de l'inflammation continuent de se remplir de liquide : un fatras de mucus, de globules blancs, de cellules pulmonaires détruites… Le patient se noie littéralement. Les échanges d'oxygène sont de plus en plus compliqués.
Le foie sature
Pour environ la moitié des formes sévères, le foie se retrouve aussi en grande difficulté. Les anomalies des tests hépatiques chez les patients admis à l'hôpital, comme la hausse dans le sang des taux d'enzymes du foie, semblent prédictives d'une évolution vers une pneumonie sévère selon une étude chinoise publiée dans le Journal of Hepatology. Menée sur 417 patients testés Covid+ elle montre que 76 % avaient des résultats sanguins anormaux et plus de 20 % présentaient des lésions du foie. À ce jour, la question n'est pas formellement tranchée quant à la présence ou non de récepteur ACE2 dans le foie qui permettrait au virus de l'atteindre directement et de s'y répliquer, comme c'est le cas pour d'autres pathologies respiratoires, mais les fonctions hépatiques semblent également souffrir de la réaction inflammatoire. Pour les patients hospitalisés, la condition du foie ne semble pas s'améliorer au cours de l'hospitalisation, même si les lésions peuvent être transitoires et non graves, ce qui peut aussi être lié à l'usage de certains médicaments pendant le séjour.
Les reins s'épuisent
Les atteintes des reins sont courantes chez les malades, y compris ceux présentant des formes plus légères de la maladie Covid-19 et y compris chez des patients qui n'avaient jamais eu de problèmes rénaux auparavant. Ils sont nombreux à présenter des quantités notables de protéines et de sang dans leurs urines, signe que la maladie agit sur le fonctionnement des reins. L'insuffisance rénale aiguë est rencontrée chez 5 à 15 % des patients présentant des formes graves, pouvant déboucher sur des insuffisances rénales. Dans le cas de patients déjà insuffisants rénaux en raison de pathologies préexistantes chroniques (diabète, hypertension, maladies cardiovasculaires…), la dégradation est d'autant marquée. Dans les services de réanimation, elle est un important facteur de décès. Cette défaillance rénale peut résulter de l'inflammation générale et de thromboses bouchant l'afflux sanguin vers les reins. Mais le virus pourrait aussi être directement responsable de la dégénérescence des tissus, car certaines cellules rénales sont porteuses des récepteurs ACE2, portes d'entrée du virus. Une étude de la revue Kidney International a montré la présence de Sars-CoV-2 dans le rein.
Le système cardiovasculaire est directement attaqué
Voilà des semaines que tous les médecins le remarquent dans les services prenant en charge les patients Covid-19 : les atteintes cardiovasculaires sont très fréquentes chez les malades. Inflammations du muscle cardiaque (myocardite), de son enveloppe (péricardite) troubles du rythme (arythmies), infarctus du myocarde, parfois sans obstruction d'artère coronaire… En mars, une étude chinoise publiée dans la revue Jama Cardiology montrait que 19,7 % des patients présentaient des lésions cardiaques. C'est que ce virus a une appétence pour les cellules cardiaques ainsi que pour celles qui tapissent les vaisseaux sanguins présentant aussi les fameux récepteurs ACE2.
Sous les feux du virus ou de l'inflammation, voire des deux, puisque le processus n'est pas encore clairement établi, la paroi interne des vaisseaux – l'endothélium – formé d'une fine couche de cellules en contact avec le sang qui circule, est attaquée. Cette atteinte endothéliale pose plusieurs problèmes. D'abord, l'endothélium assure la vasomotricité – le tonus des vaisseaux – jouant un rôle important dans la régulation du flux sanguin et de la pression artérielle. La constriction des vaisseaux réduirait par ailleurs l'absorption d'oxygène dans l'organisme et pourrait permettre d'expliquer pourquoi certains patients avec des taux d'oxygène relativement bas ne semblent pas essoufflés. En effet, c'est que ce défaut d'oxygène ne dépendrait pas seulement de la distribution d'oxygène à travers les poumons, mais aussi d'un défaut d'absorption dans les vaisseaux. Cette atteinte endothéliale pourrait notamment expliquer pourquoi les patients qui ont initialement des pathologies provoquant des défauts vasculaires, par exemple du diabète et de l'hypertension artérielle, sont plus à risque de développer des formes graves, la maladie abîmant davantage des vaisseaux déjà endommagés.
Un tiers des patients graves souffrent de diabète et la moitié d'hypertension artérielle préexistants. Cet endothélium régule également les niveaux de coagulation du sang. Or, avec le Covid, l'équilibre n'est plus assuré : c'est la coagulation du sang qui prédomine et provoque la formation de caillots. Une étude hollandaise a montré que sur une cohorte de 184 patients en unité de soins intensifs, 38 % présentaient des anomalies de coagulation sanguine et près d'un tiers avait développé des caillots sanguins (Thrombosis Research). Ces caillots sanguins sont capables d'obstruer les vaisseaux, petits ou gros, engendrant des thromboses. Elles peuvent provoquer des défaillances d'organes en cascade. Peuvent alors survenir : phlébites, embolies pulmonaires, infarctus du myocarde, AVC, nécroses de tissus (foie, rein, intestins…). Sur 107 patients testés Covid+ en unité de soins intensifs au CHRU de Lille, 20,6 % ont présenté une embolie pulmonaire, bien plus que les patients non-Covid pris en charge (6 %) comme le relatent les chercheurs qui ont publié leurs résultats dans la revue Circulation. Résoudre ce défaut majeur de l'endothélium semble une piste de traitement prometteuse pour améliorer le pronostic des patients présentant des formes graves.
Les intestins déréglés
Des troubles digestifs – diarrhées, vomissements, douleurs abdominales, anorexie – ont été observés chez un tiers des patients testés positifs au Covid-19, selon une étude américaine publiée dans Gastroenterology, parfois même sans autres signes respiratoires. Très tôt dans l'infection, la présence du virus a été détectée dans les selles de patients, suggérant une possible nouvelle voie de transmission oro-fécale du virus, sans que pour l'instant ne soit clairement prouvé que les virus découverts aient un potentiel infectant. Cela suggère surtout la probabilité que le virus infecte aussi les cellules intestinales, le tractus digestif étant lui aussi riche en récepteurs ACE2. Des chercheurs de l'Institut Hubrecht à Rotterdam (Pays-Bas) viennent effectivement de montrer in vitro que Sars-CoV-2 pouvait se répliquer efficacement dans les cellules intestinales (Science).
Le cerveau et le système nerveux central envahis ?
D'une manière générale, les virus peuvent attaquer le cerveau de deux manières. La première, indirecte, correspond à une réponse immunitaire anormale qui provoque une inflammation du cerveau : on parle alors d'une encéphalite auto-immune. La seconde passe par une infection directe du cerveau : il s'agit alors d'une encéphalite virale. Que sait-on du comportement précis du Sars-CoV-2 ? Peu de choses encore. Publiée dans la revue scientifique américaine Jama Neurology, une étude chinoise menée sur 214 patients hospitalisés pour Covid-19 montre qu'un peu plus d'un tiers d'entre eux souffrent de troubles neurologiques allant de l'accident vasculaire cérébral en passant par l'anosmie ou des symptômes non spécifiques (céphalées, troubles de la conscience).
Un grand nombre d'observations cliniques pointent également l'état de grande confusion des patients, mais les études détaillées manquent. Ce que l'on sait, c'est que d'autres coronavirus ont ce qu'on appelle un « tropisme neurologique », une appétence pour les cellules nerveuses. Des chercheurs chinois ont émis l'hypothèse d'un lien entre l'infection des zones du cerveau qui commandent la respiration et l'insuffisance respiratoire aiguë observée chez certains patients via une infection du nerf olfactif. Pour autant, il faut souligner qu'à l'heure actuelle aucune étude n'a la présence du virus du Covid-19 dans le tronc cérébral de patients. Et qu'en est-il des séquelles neuropsychiatriques chez les patients ? En analysant les données disponibles dans la littérature scientifique sur le Sars-Cov-2 et sur les deux autres coronavirus Mers-Cov et Sars-Cov-1, une équipe de médecins britanniques estiment que les survivants du coronavirus ayant nécessité une hospitalisation en soins intensifs sont nombreux à souffrir de troubles tels que le syndrome de stress post-traumatique (38,80 %), la dépression (33,20 %) et l'anxiété (30,04 %) dans les six mois qui suivent leur sortie de réanimation.
La peau, des lésions sans gravité
Un nombre croissant d'études préliminaires pointent des lésions ressemblant à des engelures, notamment sur les pieds et parfois sur les mains en lien avec le Covid-19. Ce sont principalement des pseudo-engelures d'apparition subite avec des rougeurs persistantes, parfois douloureuses qui pourraient être liées au « neurotropisme » du virus. Les premiers bilans de l'étude lancée par la Société française de dermatologie montrent que ces manifestations cutanées, sans gravité, disparaissent souvent spontanément. Autre point important, elles ne sont pas révélatrices de la maladie. Autrement dit, à la différence de la perte d'odorat ou de goût, ces pseudo-engelures ne constituent pas des symptômes qui permettent aux médecins de se mettre sur la piste d'une infection par le Sars-Cov-2 avant même que d'autres signes apparaissent. Il n'existe pas non plus d'argument en faveur d'une contagiosité potentielle via ces lésions.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
La peur
n'évite pas le danger, mais le provoque quelque fois, cet article est édifiant
!
Alors si des
gens ont peur, on peut les comprendre qu'ils restent chez eux, s'ils le peuvent,
à attendre que ce virus disparaisse ou que la grande faucheuse les rattrape!
Car le
déconfinement n’arrangera rien...
Si ce virus frappe
plus les humains âgés c’est peut-être mère nature qui régule la population
mondiale peut être devenue trop nombreuse car vivante trop âgée comme moi et beaucoup
d’autres, par les progrès de la médecine et de la science qui pour l’instant
montre ses limites !
Donc comme
nos politiciens élus sont dépassés et plus que médiocres qui gèrent si mal nos
pays pas seulement la France et ceux développés, car en 5 mois environ depuis
la découverte de ce virus asiatique, ils n’ont pas vraiment avancé ils ne font
que compter les morts et quand ils baissent se satisfassent de cela...
Comme d’habitude
nos dirigeants fats à égos démesurés ne sont pas capables de s’unir contre un péril
commun ce qui montre leur inutilité seul peut être les scientifiques
travaillent mais pour autant ont les mêmes désunions !
Résumons attendons
un miracle et ceux qui seront passés à travers cette pandémie mondiale tant
mieux et tant pis pour les autres, en espérant que celle-ci ne durera pas trop
longtemps et que la crise économique ne les mettra pas dans la misère, car nos
dirigeants se croient immunisés et de toute façon protégés financièrement !
Jdeclef 09/05/2020
11h45LP
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire